Arno Forsius

 

Kilpirauhasen sairauksista ja niiden historiasta

 

Kilpirauhasen vaikutus elimistöön on erittäin monisäikeinen ja laaja-alainen. Seuraavassa esityksessä kuvataan pääkohtia kilpirauhasen sairauksista ja niiden hoidosta, sekä lyhyesti eräitä kilpirauhastutkimuksen historian tärkeimpiä vaiheita. Näillä kotisivuilla on myös vuonna 2000 valmistunut kirjoitus "Kilpirauhanen ja struuma", jossa kuvataan laajemmin mm. struuman historiaa, struuman leikkaushoitoa, kilpirauhasen liikatoimintaa, kilpirauhasen vajaatoimintaa sekä struuman jodiehkäisyn historiaa.

 

Kilpirauhanen

 

Kilpirauhanen, glandula thyreoidea, on eräs ihmisen elimistön ns. umpieritysrauhasista, joiden merkitystä ja toimintaa on ymmärretty vasta 1800-luvun loppupuolelta lähtien. Nämä rauhaset erittävät vaikuttavat aineensa suoraan verenkiertoon. Niillä ei siis ole mitään havaittavaa eritettä eikä tiehyttä, kuten tavanomaisilla rauhasilla, esim. sylkirauhasella. Umpieritysrauhasten erittämiä aineita kutsutaan hormoneiksi. Ne ovat hyvin tehokkaasti vaikuttavia ja niiden määrät ovat pieniä ja hankalasti mitattavia. Sen vuoksi niiden tutkimuksen kehittäminen on ollut vaikeaa ja hidasta.

 

Kilpirauhanen on suurimpia ihmisen umpieritysrauhasista. Se sijaitsee kaulan alaosassa kurkunpään alapuolella. Rauhanen on muodostunut kahdesta henkitorven sivuilla olevasta, soikion muotoisesta osasta, joita yhdistää henkitorven etupuolella kapea kannasosa. Normaalisti kilpirauhasen paino on n. 30–40 g, josta kummankin sivulohkon osuus on n. 15–20 g ja kannaksen osuus n. 5 g. Normaalikokoinen kilpirauhanen ei ole yleensä päältäpäin havaittavissa eikä tunnusteltavissa. Kilpirauhasen koko voi suurentua lyhytaikaisesti mm. murrosiässä ja naisilla raskauden aikana.

 

Kilpirauhasen erittämistä aineenvaihduntahormoneista tärkeimmät ovat trijodityroniini (T 3) ja tyroksiini (eli tetrajodityroniini, T 4). Normaali kilpirauhanen erittää verenkiertoon enimmäkseen T 4:ää, joka muuttuu kudoksissa, varsinkin maksassa ja munuaisissa T 3:ksi, ja kilpirauhashormoninen biologinen vaikutus välittyy ilmeisesti pääasiallisesti T 3:n kautta. Reseptoreita eli sitoutumiskohtia, joihin kilpirauhashormonit kiinnittyvät, on erityisesti solujen energiaa synnyttävissä mitokondrioissa, mutta myös solujen kalvorakenteissa ja tumissa. Mitokondrioita stimuloiva eli toimintaa lisäävä vaikutus nostaa perusaineenvaihdunnan tasoa sekä kohottaa elimistön lämpötilaa ja hapenkulutusta. Kilpirauhashormoneilla on myös tärkeä tehtävä kudosten kehityksen, kasvun ja toiminnan ylläpitämisessä. Samoin ne lisäävät rasva-aineiden hajoamista (lipolyysi), sokerin muodostumista (glukoneogeneesi) ja eläintärkkelyksen hajoamista (glykogenolyysi) sekä voimistavat adrenaliiniaineiden (katekoliamiinit) vaikutusta.

 

Kilpirauhasen toiminnan tasoa ohjaavat aivolisäkkeen erittämä tyreotropiini (TSH), joka säätelee kilpirauhasen kasvua ja toimintaa, sekä hypothalamuksen erittämä tyreotropiinia vapauttava hormoni (TRH), joka puolestaan säätelee aivolisäkkeen tyreotropiinin eritystä. Normaalissa elämässä tapahtuu kilpirauhasen palautuvaa suurenemista ja toiminnan lisääntymistä murrosiässä ja naisilla raskauden aikana. Kaikkia mielen (psyyke) ja ruumiin (sooma) tasapainotilassa tapahtuvien muutosten mahdollisia vaikutuksia kilpirauhaseen ei tunneta.

 

Kilpirauhasen suurentuma eli struuma

 

Kilpirauhasen suurentuma, struuma, on ollut tunnettu jo tuhansien vuosien ajan. Kiinassa ja Intiassa sitä osattiin hoitaa jo n. 300 vuotta eKr. antamalla potilaille merilevävalmisteita, kokemuksen mukaan hyvällä tuloksella. Siitä, mihin hoidon teho saattoi perustua, ei ollut mitään tieteelliseksi hyväksyttyä käsitystä. Länsimaissa tehtiin 1000-luvulla jKr. joissakin tapauksissa leikkauksia struuman pienentämiseksi tai sen kyhmyjen poistamiseksi.

 

Kilpirauhasen sijainti rintakehän yläaukeamassa saattaa aiheuttaa vaikeuksia rauhasen suurentuessa. Usein suurentunut ja kyhmyiseksi muuttuva rauhanen pullistuu esiin kaulan alaosaan molemmille puolille, joskus jopa nyrkin kokoisina kyhmyinä. Silloinkin siitä on haittaa lähinnä ulkonäölle. Jos rauhanen suurenee kaulakuopan alapuolella rintakehän sisällä, voi seurauksena olla henkitorven siirtymästä tai ahtautumisesta johtuva hengenahdistus ja toisinaan ruokatorven painamisesta johtuva nielemisvaikeus.

 

Kilpirauhasen toiminnalla on tärkeä osuus elimistön kehityksessä, kasvussa ja toiminnassa. Siihen nähden on mielenkiintoista todeta, että tavallinen kyhmystruuma (Struma simplex tai Struma atoxica) ei liikakasvunsa lisäksi useinkaan aiheuta elimistössä toiminnallisia muutoksia. Todellisuudessa struuman kehittyminen onkin elimistön keino ylläpitää ravinnon niukasta jodimäärästä huolimatta normaalia aineenvaihduntaa kilpirauhasen kokoa kasvattamalla. Tosinaan saattaa struumapotilailla kuitenkin vuosien mittaan esiintyä kilpirauhasen vajaatoimintaa rauhasen suurenemisesta huolimatta.

 

Jo 1200-luvulla tehtiin havaintoja, että struumaa esiintyi tavallista runsaammin tietyillä seuduilla, varsinkin vuoriston alueella. 1800-luvun alussa todettiin, että struuman hoidossa vuosisatojen ajan käytetyissä merilevissä oli aikaisemmin tuntematonta kemiallista ainetta, jodia. Geneveläinen Jean-François Coindet (1774–1834) arveli, että juuri jodi oli vaikuttava aine struuman hoidossa. Vähitellen selvisi, että jodin puutteella oli osuutta struuman synnyssä. Kuitenkin vasta vuonna 1910 David Marine (1880–1976) ja eräät muut tutkijat osoittivat lopullisesti, että struuman kehittyminen oli osoitus ravinnon jodin niukkuudesta ja että struuman kehittyminen voitiin estää lisäämällä ravintoon jodia. Tutkimuksissa voitiin todeta ravinnon jodin puutetta esiintyvän nimenomaan niillä alueilla, jotka eivät olleet vuosituhansien aikana olleet meren peittämiä.

 

Toiminnaltaan normaalia, mutta jonkin verran suurentunutta kilpirauhasta voidaan hoitaa antamalla pieniä annoksia kilpirauhashormoneja, lähinnä tyroksiinia (T 4). Tulos saavutetaan muutamassa kuukaudessa, jonka jälkeen pienenemistä ei enää tapahdu. Jos struuma on suuri ja aiheuttaa paineoireita vieruskudoksissa, on hoitona leikkaus. Siinä kilpirauhanen poistetaan joko osittain tai kokonaan. Osittaisen poiston jälkeen kilpirauhanen voi varsinkin nuorilla ihmisillä kasvaa uudelleen ja vaatia uuden leikkauksen. Sen vuoksi tehdään yleensä koko rauhasen poisto, jonka jälkeen on käytettävä pysyvästi tyroksiinia.

 

Ravinto ja struuma

 

Edellä on jo kerrottu, että jodin puute ravinnossa on merkittävä syy struuman kehittymiseen. Ihmisellä ja myös eläimillä on kuitenkin esiintynyt struumaa sellaisilla seuduilla, joilla ei ole jodinpuutetta. Tätä asiaa on yritetty selvittää jo varsin pitkään. Vuonna 1928 A. M. Chesney totesi työtoverinsa kanssa, että jodipitoista ravintoa saaneille kaneille kehittyi struuma, jos niitä ruokittiin lehtikaalilla. Jatkotutkimuksissa selvisi, että tällaisia strumogeenisia (tai goitrogeenisia) ravintoaineita oli juuri ristikukkaisissa kasveissa kuten kaalissa, lantussa, nauriissa ja turnipsissa. Syynä olivat eräät rikkiä sisältävät orgaaniset yhdisteet, jotka vaikuttivat kilpirauhasen normaalia toimintaa haittaavasti. Sen lisäksi elinympäristössä on maaperästä ja teollisuudesta lähtöisin olevia aineita, joilla on samanlainen ominaisuus. Asiaa on tutkittu runsaasti, mutta tuloksissa on edelleen selvitettävää.

 

Eräs seuraus struumaa aiheuttavien aineiden tutkimuksesta oli kilpirauhasen liikatoimintaa vähentävien lääkkeiden keksiminen. Toisistaan riippumatta havaitsivat C. P. Richter ja Clisby vuonna 1941 ja T. H. Kennedy vuonna 1942, että tiourin eli allyltiourin –niminen aine aiheutti rotilla kilpirauhasen suurenemista. Samanaikaisesti se aiheutti rotilla aineenvaihdunnan hidastumista samalla tavalla kuin tapahtui kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Pian todettiin, että samanlaisia vaikutuksia oli myös tiourasiili –nimisellä aineella ja sen kemiallisilla johdoksilla, varsinkin metyylitiourasiililla (4-metyyli-2-tiourasiili) ja propyylitiourasiililla. Aineet vaikuttavat estämällä kilpirauhasessa jodin sitoutumista tyrosiiniin ja myös jodityroniinien muodostumista.

 

Kilpirauhasen vajaatoiminta

 

Maaperän niukan jodipitoisuuden alueilla oli struumaa sairastavien potilaiden lisäksi usein myös vajavaisesti kehittyneitä, heikkoälyisiä, huonokuuloisia, poikkeavan näköisiä ja lyhytkasvuisia ihmisiä. Näillä kretiineiksi nimitetyillä ihmisillä todettiin vasta paljon myöhemmin tilan syyksi jo sikiökaudella kehittynyt kilpirauhasen vajaatoiminta. Vaikeassa sikiökautisessa kretinismissä kilpirauhanen voi jäädä myös kokonaan kehittymättä. Vähitellen ymmärrettiin, että kilpirauhasen normaali toiminta on sikiökauden aikana erittäin tärkeää mm. aivojen, keuhkojen ja luuston kehitykselle. Hoitamattomana sairaus johtaa vaikeisiin kehityshäiriöihin. Kuvattujen jodinpuuteoireiden hoito kilpirauhashormoneilla on aloitettava pian syntymän jälkeen, ja sen vuoksi nykyään vastasyntyneiltä otetaan tarvittavat verinäytteet kyseisen häiriön toteamiseksi.

 

Aikuisille ihmisille on kehittynyt toisinaan vuosien kuluessa oireyhtymä, jolle ovat tyypillisiä oireita mm. väsymys, paleluherkkyys, painonnousu, ummetus, sydämen sykkeen hidastuminen ja ihon kuivuminen sekä toisinaan omalaatuista kiinteää ihon turvotusta silmäluomissa, kasvoissa ja säärissä. Lisäksi veren rasva-arvoissa todetaan kohoamista. Kyseisen turvotuksen vuoksi taudintilaa alettiin kutsua nimellä myxoedema, limapöhötauti. Sen kuvasi ensimmäisenä englantilainen William Whitney Gull (1816–1890) vuonna 1873 ja hänen mukaansa siitä käytettiin aikaisemmin myös nimitystä ”Gull’s Disease”. Oireiden ilmaantumista on vaikea havaita, sillä ne kehittyvät yleensä hitaasti ja pahenevat vähitellen kuukausien tai vuosien aikana. Vaikeissa ja pitkäaikaisissa tapauksissa vajaatoimintaan voi liittyä muistihäiriöitä ja mielentilan muutoksia.

 

Yleisin syy hitaasti kehittyvään kilpirauhasen toimintaan on nykyään kilpirauhasen autoimmuunitulehdus, joka johtuu potilaan oman elimistön kehittämistä vasta-aineista kilpirauhasen solurakenteita kohtaan. Tällainen häiriö kehittyy vähitellen hitaasti kuukausien ja jopa vuosien kuluessa. Mitään varmoja syitä autoimmuunisairauden kehittymiselle ei tunneta. [Kilpirauhasen vajaatoimintaa esiintyy mm. kilpirauhasen sairauksien hoidon seurauksena leikkausten ja radiojodihoitojen jälkeen.]

 

Sveitsiläiset kirurgit Jacques Louis Reverdin (1842–1929) ja Auguste Reverdin sekä Theodor Kocher (1841–1917) havaitsivat 1880-luvun alussa, että useimmat potilaat, joilta poistettiin kilpirauhanen struuman vuoksi kokonaisuudessaan, saivat vaikean limapöhötaudin. Pahimmillaan kilpirauhasen täydellisestä poistosta oli seurauksena ns. cachexia strumipriva (oikeammin cachexia thyreopriva) eli kilpirauhaspuutosnäivetys. Sveitsiläinen fysiologi Moritz Schiff (1823–1896) oli tehnyt samaan suuntaan viittaavia havaintoja jo vuodesta 1856 koirilla, joille oli tehty kilpirauhasen poisto. Cachexia strumipriva oli vakava terveyden haitta ilman asianmukaista hoitoa. Lontoolainen Felix Semon päätteli vuonna 1883, että kretiinit, myxoedemaa sairastavat ja täydellisen kilpirauhaspoiston kokeneet cachexia strumipriva –potilaat sairastivat kaikki eri asteisina samaa tautia eli kilpirauhasen vajaatoimintaa.

 

Myxoedemaa koskevat havainnot olivat varmistaneet, että tila johtui nimenomaan kilpirauhasen vajaatoiminnasta tai toiminnan täydellisestä puuttumisesta. Kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoyritykset käynnistyivät kuitenkin vasta 1880-luvulla. Edellä jo mainittu Moritz Schiff totesi kokeissaan vuonna 1884, että koirat, joilta kilpirauhanen oli poistettu, toipuivat, jos niihin istutettiin kilpirauhaskudosta. Bircher hoiti vuonna 1889 cachaexia strumiprivaa ruiskuttamalla sairaisiin kilpirauhasesta valmistettua uutetta. Sen jälkeen Bettencourt ja Serrano istuttivat lampaan kilpirauhasen vuonna 1890 vaikeaa myxoedemaa sairastavalle ihmiselle ja saivat hoidolla aikaan paranemista, mutta tulos oli lyhytaikainen.

 

V. Horsley ehdotti vuonna 1890 myxoedeman hoitoa kilpirauhasesta tehdyillä lääkevalmisteilla. George R. Murray (1865–1911) havaitsi vuonna 1891, että lampaan kilpirauhasesta valmistettu glyseriinipohjainen uute ihmiseen ruiskutettuna paransi tilaa. Howitz totesi vuonna 1892, että myös tuoreena ja tai vähän keitettynä suun kautta annettu kilpirauhasvalmiste vähensi sairauden oireita. Havainnon tekivät samana vuonna toisistaan riippumatta myös E. L. Fox ja H. W. G. Mackenzie. A. Magnus-Levy osoitti vuonna 1895 fysiologisissa tutkimuksissa, että kilpirauhasvalmisteen antaminen lisäsi elimistön hapenkäyttöä samalla tavoin kuin kilpirauhasen normaali eritys.

 

Pian kilpirauhasen vajaatoimintaa alettiin hoitaa kuivatusta lampaan kilpirauhasesta valmistetuilla tableteilla. Myöhemmin eläinperäiset ”thyreoidea” –tabletit on valmistettu lähes yksinomaan kuivatusta sian kilpirauhasesta. Näiden lääkevalmisteiden selosteissa ei ole yleensä mainittu, mistä niiden raaka-aine oli saatu. Jos lääkkeestä ilmoitettiin, että se on ”natural” (luonnollista), se tarkoitti todellisuudessa raaka-aineen olevan peräisin sioista.

 

Eugen Baumann kehitti vuonna 1896 kilpirauhasesta puhdistetun uutteen ja totesi, että sen parantava teho liittyi uutteen jodia sisältävään fraktioon, jota nimitettiin jodothyriniksi. A. Oswald eristi vuonna 1899 kilpirauhasesta thyreoglobuliiniksi nimetyn valkuaisaineen, jonka muodossa kilpirauhashormonit varastoituivat rauhasessa. Se sisälsi sekä trijodityroniinia (T 3, liotyroniini) että tetrajodityroniinia (T 4, tyroxin).

 

Lukemattomien epäonnistuneiden yritysten jälkeen Edward Calvin Kendall (1886–1972) onnistui vuonna 1914 eristämään kilpirauhasesta kiteisen aineen, tyroksiinin (T 4), joka lääkkeenä annettuna korjasi kaikki kilpirauhasen vajaatoiminnan aiheuttamat puutosoireet. Chales Robert Harington (1897–1972) selvitti vuonna 1926 aineen kemiallisen rakenteen ja vuonna 1927 Harington ja G. Barger onnistuivat valmistamaan tyroksiinia synteettisesti.

 

Kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitona on tyroksiini suun kautta otettavina tabletteina kerran päivässä, yleensä aamuisin. Hoito on aloitettava pienellä annoksella ja sitä lisätään tarpeen mukaan vähitellen, seuraamalla tyreotropiinin pitoisuuden alenemista. Potilas tulee yleensä täysin oireettomaksi muutaman viikon kuluessa. Tauti ei kuitenkaan parane, joten lääkitystä on käytettävä pysyvästi.

 

Kilpirauhasen liikatoiminta

 

Englantilainen lääkäri Caleb Hillier Parry (1755–1822) kuvasi jo vuonna 1786 struumapotilaalla oireina mulkosilmäisyyttä, käsien vapinaa, hikoilua, sydämentykytystä ja laihtumista. Samanlaisen taudinkuvan havaitsivat myös irlantilainen Robert James Graves (1797–1853) vuonna 1835 sekä saksalainen Karl von Basedow (1799–1854) vuonna 1840. Leipzigissä toiminut lääkäri Paul Julius Möbius (1853–1907) totesi vuonna 1886, että tämä Basedowin taudiksi nimitetty sairaus oli kilpirauhasen vajaatoiminnan vastakohta, joka johtui kilpirauhasen liikatoiminnasta. Ainakin osassa tapauksista syynä oli liiallinen jodin antaminen vajaatoiminnan hoitamisen yhteydessä. Struumasta, johon liittyy liikatoimintaa, on käytetty Suomessa yleisesti nimitystä ”myrkkystruuma”. Sen tieteellisellä nimellä ”struma toxica” on aivan vastaava merkitys. Oikeampi nimi olisi kuitenkin ”hyperthyreosis” eli kilpirauhasen liikatoiminta. Basedowin tauti on nykyään yleisin kilpirauhasen liikatoiminnan syy.

 

Kilpirauhasen liikatoimintaan liittyy tavallisesti kilpirauhasen yleinen suureneminen tai yksi tai useampia havaittavia kyhmyjä. Aikaisemmin hoitona oli aina leikkaus, jossa kilpirauhanen poistettiin osaksi tai kokonaan. Leikkaukseen liittyi paljon vaaratekijöitä liikatoiminnan koko elimistölle tai erityisesti sydämelle aiheuttaman ”kiihtymistilan” johdosta. Jodivalmisteiden antaminen lääkkeenä rauhoitti liikatoiminnan oireita lyhyeksi ajaksi ja vähensi leikkaukseen liittyviä riskejä.

 

Nykyään kilpirauhasen liikatoiminta hoidetaan tasapainoon muutaman viikon aikana ennen leikkausta tai radiojodihoitoa ns. tyreostaattisilla lääkkeillä. Niiden kehittämisestä ja vaikutuksista on kerrottu edellä jaksossa ”Ravinto ja struuma”. Suomessa käytetään niistä nykyään yleisimmin propyylitiourasiilia. Näillä lääkkeillä on usein myös sivuvaikutuksia, kuten verenkuvan muutoksia ja yliherkkyysoireita.

 

Radiojodihoitoa eli hoitoa radioaktiivisella jodilla käytetään kilpirauhasen liikatoiminnan hoitoon silloin, kun leikkaushoito ei ole mahdollista esim. sydänvian tai muun riskitekijän vuoksi. Radioaktiivinen jodi sitoutuu elimistössä lähes yksinomaan kilpirauhaskudokseen ja aiheuttaa siellä soluvaurion, joka vähentää rauhasen erittämien hormonien määrää ja alentaa rauhasen toiminta-astetta. Radioaktiivista jodia käytetään myös pahanlaatuisten kilpirauhaskasvaimien hoitoon. Hoidon vaatimat suuret radiojodiannokset voivat myös aiheuttaa aikaisemmin mainitun Cachexia strumipriva –tilan eli kilpirauhaspuutosnäivetyksen.  voi aiheutua myös radiojodihoidosta.

 

Kilpirauhasen muita sairauksia

 

Kilpirauhasen muista sairauksista on aiheellista mainita vielä tärkeimmät. Niihin saattaa liittyä joko kilpirauhasen liikatoimintaa ja vajaatoimintaa.

 

Kilpirauhasen tulehduksellisia sairauksia ovat mm.: Äkillinen bakteeritulehdus, subakuutti tyreoidiitti, Hashimoton tyreoidiitti ja Riedelin tyreoidiitti. Äkillinen bakteeritulehdus hoidetaan tarpeen mukaan kirurgisesti ja/tai bakteerilääkkeillä. Subakuutti tyreoidiitti on tuntemattomasta syystä aiheutuva tulehduksellinen kilpirauhasen sairaus, johon liittyy liikatoiminnan oireita. Hoitona käytetään yleensä kortisonivalmisteita. Hashimoton tyreoidiitti on ns. autoimmuunisairaus, jossa kilpirauhanen kasvaa vähitellen. Hoitona käytetään kilpirauhashormoneja ja tarvittaessa leikkausta. Riedelin thyreoidiitti johtuu kroonisesta tulehduksesta, joka johtaa yleensä hoitoa vaativaan vajaatoimintaan. Leikkaushoito on joskus tarpeen.

 

Kilpirauhasen hyvänlaatuisia kasvaimia ovat yksittäinen rauhaskudoskasvain eli follikulaarinen adenooma. Jos kasvaimeen liittyy liikatoimintaa tai epäily pahanlaatuisuudesta, on hoitona kirurginen poisto. Rakkulakasvain eli kysta on yleensä hyvänlaatuinen. Siinä oleva neste voidaan poistaa neulan kautta, ja poistaa kysta leikkauksella vasta uusiutuessaan.

 

Pahanlaatuisia kilpirauhasen kasvaimia ovat rauhaskudokset syöpäkasvaimet (karsinoma) ja imukudoskasvaimet (lymfooma). Pahanlaatuisten kasvainten hoidossa käytetään tapauksen laadun mukaan leikkaushoitoa, radiojodihoitoa, sädehoitoa ja sytostaattihoitoa.

 

Kilpirauhasen tutkimuksista

 

Aikaisemmin kilpirauhasen toiminnanhäiriön ja sen asteen määrittäminen perustui pelkästään oireiden laatuun ja voimakkuuteen. Tyypillisissä tapauksissa potilaan havaitsemat oireet ja tutkimuksessa havaitut löydökset saattoivat varmistaa taudinkuvan. Kohonneen tai alentuneen ruumiinlämmön havaitseminen ”kuumemittarin” avulla oli suuntaa antava oli havainto. Ns. Kroghin (August Krogh, 1874–1949) perusaineenvaihtokokeessa (”PAV”) mitattiin potilaan levossa 10 min. aikana hengitysilmassa kuluttaman hapen määrä, jonka perusteella saatiin potilaan sukupuolen, painon, iän sekä sukupuolen ja pituuden mukaan määräytyvien kertoimien avulla laskettua potilaan perusaineenvaihdon poikkeama prosentteina normaalista joko ylös- tai alaspäin. Tämä tutkimusmenetelmä oli kovin epäluotettava monien siihen liittyneiden häiriötekijöiden vuoksi.

 

Vasta 1950-luvulla saatiin käytettäväksi seerumin proteiiniin sitoutuneen jodin määritys (PSJ), jolla voitiin mitata kilpirauhashormonien tasoa veressä. Siihen liittyi vielä monia epävarmuustekijöitä. 1960-luvulla voitiin käyttää radioaktiivisen jodin (131J) avulla tehtyä PSJ -määritystä sekä kilpirauhasen kartoittamista gammakameralla radioaktiivisen jodin tutkimusannoksen antamisen jälkeen. Gammakameralla voidaan myös etsiä kilpirauhassyövän mahdollisia etäispesäkkeitä eli metastaaseja muualta elimistöstä. Vähitellen tutkimusmenetelmät lisääntyivät ja 1970-luvulta lähtien käytännössä tärkeimmiksi niistä muodostuivat seerumin vapaan tyroksiinin määritys (S-T 4-V) ja seerumin tyreotrooppisen hormonin määritys (S-TSH).

 

Muita tärkeitä tutkimuksia ovat tarvittaessa mm. kilpirauhasen ja sen vieruskudosten ultraäänitutkimus, kyhmyistä ja poikkeavista kudosrakenteista otettujen solunäytteiden mikroskooppinen tutkimus sekä leikkauksessa poistettujen kudosten mikroskooppinen tutkimus.

 

Kirjoitus on valmistunut kesäkuussa 2010.

 

Kirjallisuutta:

 

von Bonsdorff, B.: The History of Medicine in Finland 1828—1918. The History of Learning and Science in Finland 1828—1918. Helsinki 1975

 

Bynum, W. F. and Porter, R. (editors): Companion Encyclopedia of the History of Medicine. Volume 1—2. Routledge. Reprinted in Great Britain 1994. First published 1993.

 

Cecil, R. L. (ed.): A Texbook of Medicine. Seventh Edition, Illustrated. W. B. Saunders Company. Philadelphia 1949.

 

Kiple, K. F. (ed.): The Cambridge Historical Dictionary of Disease. Cambridge University Press. Printed in USA 2003.

 

Kirurgia. Toim. Peter J. Roberts ym. 2., uudistettu painos. Kustannus Oy Duodecim. Porvoo 2010.

 

Laboratoriokäsikirja 2006–2007. Toim. Marjatta Ellfolk ym. Yhtyneet Laboratoriot Oy. Keuruu 2005.

 

Lamberg, B-A.: Jodprofylax – ett exempel på effektiv korrigering av ett bristtillstånd. Finska Läkaresällskapets Handlingar Årg. 149, Band 133: 236–244, 1989.

 

Lamberg, B-A.: Struman i antiken.. Hippokrates, Suomen Lääketieteen Historian Seuran vuosikirja 1993, 25–38. Vammala 1993.

 

Lamberg, B-A.: Basedow’s–Graves’ sjukdom – från syndrom till sjukdom. Hippokrates, Suomen Lääketieteen Historian Seuran vuosikirja 2001, 182–209. Vantaa 2002.

 

Lamberg, B-A.: Kupukaula on jo menneisyyttä. Struuman historiaa Suomessa. Suomen Tiedeseura. Bidrag till kännedom av Finlands natur och folk 159. Vammala 2003.

 

Lamberg, B-A.: Struuma 1800-luvun Suomessa. Hippokrates, Suomen Lääketieteen Historian Seuran vuosikirja 2003, 118–137. Helsinki 2004.

 

Møller, K. O.: Farmakologi. Det teoretiske grundlag for rationel farmakoterapi. 3. Udgave. Nyt Nordisk Forlag Arnold Busk. Kjøbenhavn 1946.

 

Pharmaca Fennica 2009 III. Tuoteselosteet M–Ö. Päätoim. Essi Kaariaho. Lääketietokeskus. Porvoo 2009.

 

Porter, R.: Die Kunst des Heilens. Eine medizinische Geschichte der Menschheit von der Antike bis heute. Spektrum Akademischer Verlag GmbH Heidelberg – Berlin. 2003.


TAKAISIN LÄÄKETIEDETTÄ HAKEMISTOON