Arno Forsius

Brill-Zinsser -tyyppinen pilkkukuume

Rickketsia prowazekii -nimisen riketsian aiheuttamaan pilkkukuumeeseen (typhus exanthematicus) liittyy 1900-luvun alkupuolella tiedemiehissä hämmennystä aikaan saanut tautimuoto, Brill-Zinsserin tauti. Ongelman ratkaisemiseen tarvittiin aikaa peräti 40 vuotta.

New Yorkissa lääkärinä toiminut Nathan Edwin Brill (1860–1925) kiinnitti jo vuonna 1898 huomiota lavantautina pidettyihin taudintapauksiin, joissa oireet olivat melko samantapaisia kuin pilkkukuumeessa. Tapaukset olivat kuitenkin huomattavasti lievempiä kuin vaatetäiden levittämässä epideemisessä pilkkukuumeessa ja kuolleisuuskin oli nyt kuvatuissa tapauksissa vain n. 1 %. Tätä lievempää tautia esiintyi tavallisimmin Etelä-Euroopasta Yhdysvaltoihin muuttaneissa juutalaisissa. Tapauksia oli kesäkuukausina enemmän kuin talvella, ne olivat useimmiten yksittäisiä eikä tauti yleensä tarttunut perhekunnan muihin jäseniin. Brill julkaisi vuonna 1910 perusteellisen tutkimuksen taudista, josta hän käytti nimeä "an infectious disease of unknown etiology" (tuntemattoman tekijän aiheuttama tartuntatauti). Asian tultua yleiseen tietoisuuteen tautia alettiin kutsua nimellä "Brill's disease" (Brillin tauti).

Yhdysvaltain terveydenhuollon tutkijat John Anderson ja Joseph Goldberger (1874–1929) ryhtyivät vuonna 1912 selvittämään taudin aiheuttajaa. He pystyivät tartuttamaan Brillin taudin eräästä potilaasta rhesusapinoihin, jolloin he totesivat samalla, että taudin sairastettuaan apinat tulivat vastustuskykyisiksi uutta tartuntaa vastaan. Lisäksi epideemisen meksikolaisen pilkkukuumeen sairastaneet apinat olivat vastustuskykyisiä Brillin taudille ja päinvastoin. Tutkijat päättelivät, että Brillin tauti oli identtinen vaatetäiden levittämän pilkkukuumeen kanssa. Tautia koskevien julkaisujen jälkeen kuvattiin hajallisia tapauksia useissa muissakin Yhdysvaltojen kaupungeissa, eikä niitä voitu missään yhdistää liikkeellä olleisiin pilkkukuumetartuntoihin. Sen vuoksi niiden syyksi arveltiin pilkkukuumeen aiheuttajan tartuttamia vaatetäitä tai niiden ulosteista, jotka olivat kulkeutuneet emigranttien mukana Euroopasta Yhdysvaltoihin.

Yhdysvaltalainen Kenneth Fuller Maxcy (1888–1966) ryhtyi tutkimaan 1920-luvulla Brillin taudin leviämistä. Hän päätteli vuonna 1926, että kysymyksessä oli ns. endeeminen "murine typhus" (rottaeläinten pilkkukuume) eli rotissa, hiirissä ja muissa jyrsijöissä esiintyvä tauti, joka tarttui ihmisiin vaatetäin, kirpun tai punkin pureman välityksellä. Tämän taudin aiheuttaja on Rickettsia typhi, joka poikkeaa jonkin verran epideemisen pilkkukuumeen aiheuttavasta Rickettsia prowazekiista.

Hans Zinsser, hänkin yhdysvaltalainen, löysi kuitenkin vuonna 1934 eläinkokeiden avulla Bostonissa todetuista Brillin taudin tapauksista kolme eri mikrobityyppiä, jotka vastasivat joka suhteessa vaatetäin levittämän pilkkukuumeen aiheuttajaa. Siten ne eivät esim. saaneet aikaan nuorilla marsukoirailla ns. Neil-Mooserin reaktiota (katso selityksiä alempana) eli eivät aiheuttaneet niillä kivestulehdusta, kuten muita pilkkukuumetyyppejä aiheuttavia mikrobityyppejä käytettäessä. Zinsserin tutkimuksista kävi ilmi, että suurin osa Brillin tautiin sairastuneista oli juutalaisia ja että he olivat muuttaneet Yhdysvaltoihin sellaisilta Kaakkois-Euroopan alueilta, joissa esiintyi sekä epideemistä että endeemistä pilkkukuumetta. Niistä 126:sta tapauksesta, joista oli luotettavat maahanmuuttotiedot, 76 % oli ollut Yhdysvalloissa yli 10 vuotta ja loput 24 % 1–10 vuotta. Mitään tuoretta tartuntalähdettä ei voitu löytää, ja Zinsser päätteli, että kyseessä oli Euroopassa useita vuosia aikaisemmin sairastetun pilkkukuumeen uudelleen puhkeaminen eli ns. "Recrudescent Typhus". Hän arveli myös, että tämä taudin uudelleen puhkeamisen mekanismi voisi olla syynä taudin säilymiseen Euroopan kaupungeissa satojen vuosien ajan.

H. Plotz totesi vuonna 1943, että 23 Brillin tautia sairastavaa potilasta sai voimakkaamman komplementin sitoutumisreaktion klassisen epideemisen täipilkkukuumeen antigeenillä kuin rottaeläinten pilkkukuumeen antigeenillä. Lisäksi oli havaittu, että Brillin tautia sairastavilla Weil-Felixin reaktio (katso selityksiä alempana) oli usein negatiivinen tai vain heikosti positiivinen.

E. S. Murray ja J. C. Snyder havaitsivat vuonna 1950, että vaatetäit infektoituivat Rickketsia prowazekilla imiessään verta ensimmäisen sairausviikon aikana seitsemästä Brillin tautia sairastavasta, jotka olivat erittäin todennäköisesti sairastaneet pilkkukuumeen joitakin vuosia aikaisemin. Yhdellä sairaista oli taudinkuvan perusteella varmistettu sairaus viisi vuotta aikaisemmin, kun hän oli juuri vapautunut Buchenwaldin keskitysleiristä sodan päättyessä. Nämä havainnot vahvistivat Zinsserin olettamuksen, että Brillin tauti johtui pilkkukuumeen uudelleen puhkeamisesta ja että se saattoi johtaa uuden epidemian puhkeamiseen. Tämän jälkeen alettiin uudelleen puhjenneesta pilkkukuumeesta käyttää nimeä Brill-Zinsserin tauti.

Brill-Zinsserin taudin historia osoitti, että myös riketsia, ja nimenomaan pilkkukuumeen aiheuttaja, saattoi jäädä elimistöön vuosien ajaksi, ja sairauden seurauksena saadun vastustuskyvyn heikentyessä aiheuttaa uuden sairastumisen.

Kirjoitus on valmistunut helmikuussa 2006. Eräitä kielellisiä korjauksia helmikuussa 2010.

Kirjallisuutta:

Huovinen, P. ym. (toim.): Mikrobiologia ja infektiosairaudet, Kirjat I ja II. Kustannus Oy Duodecim, Helsinki. Jyväskylä 2003.

Kiple, K. F. (editor): The Cambridge Historical Dictionary of Disease. Cambridge University Press. Printed in United States of America 2003.

Maxcy, K. F.: Rosenau Preventive Medicine and Hygiene. Seventh Edition. USA 1951.

Müller, R.: Medizinische Mikrobiologie, Parasiten, Bakterien, Immunität. Vierte, neubearbeitete Auflage, Urban & Schwarzenberg, Berlin–München 1950.

Mäkelä, O. ym. (toim.): Lääketieteellinen mikrobiologia. 6. uudistettu painos. Kustannus Oy Duodecim. Jyväskylä 1993.

Selityksiä:

Neill-Mooserin koe: Vatsaonteloon ruiskutettu, riketsioita sisältävä kudossuspensio aiheuttaa nuorille koirasmarsuille 4–6 päivän kuluttua kivestulehduksen sekä siihen liittyvän punoituksen ja turvotuksen kivespussissa. Tämä reaktio on epideemisen täipilkkukuumeen riketsioilla selvästi heikompi kuin muiden pilkkukuumetyyppien riketsioilla.

Weil-Felixin koe: Edmund Weil (1879–1922) ja Arthur Felix (1887–1956) kuvasivat vuonna 1916 agglutinaatiokokeen pilkkukuumeen toteamiseksi. Se perustui tautiin sairastuneen seerumiin kehittyneiden vasta-aineiden ristireaktioon Proteus -bakteerin tiettyjen kantojen kanssa. Eräs tässä kokeessa käytettävistä Proteus -bakteerin kannoista sai vuonna 1924 nimen Proteus weilii, kun Edmund Weil oli kuollut tutkimaansa pilkkukuumetautiin vuonna 1922. Weil-Felixin reaktio ei ole kovin herkkä eikä spesifinen.

TAKAISIN LÄÄKETIEDETTÄ HAKEMISTOON